Видео
В мире
Как рассказывают ученые, эти клетки, хранившиеся в биобанке Национальных институтов здоровья США, принадлежали трем десяткам американцев. У двух третей из них не было проблем со здоровьем, а остальные страдали двумя нейродегенеративными заболеваниями: ксеродермой (синдромом "ребенка-вампира") и похожим на нее синдромом Коккейна.
Нейроны носителей этих болезней преждевременно стареют и начинают массово гибнуть уже в детстве, и ученых давно интересовало, связано ли это с нарушениями в механизмах починки ДНК, характерными для этих синдромов, или с какими-то другими изменениями в работе клеток. Для ответа на этот вопрос Уолш и его команда извлекли нити ДНК из каждой клетки, размножили и расшифровали их и сопоставили наборы мелких мутаций в каждом нейроне.
Оказалось, что число мутаций в мозге здоровых людей действительно плавно растет с возрастом, причем скорость их накопления заметно различалась для гиппокампа и коры. В целом новые мутации появлялись в клетках гиппокампа гораздо быстрее, чем в нейронах коры, что может объяснять, почему люди в старости хуже запоминают новую информацию.
Что интересно, возрастные мутации появлялись в нейронах из-за двух взаимосвязанных нарушений: ошибок при починке разрывов в ДНК и повреждений ее нити при появлении молекул оксидантов в ядре клеток. Это приводило к ускоренной гибели клеток носителей синдрома Коккейна и ксеродермы, так как в них отсутствуют механизмы, предотвращающие подобные поломки.
Все это, как считают ученые, говорит о том, что мозг стареет не по какой-то единой программе, заложенной во все клетки, а в результате накопления случайных мутаций в геномах. Соответственно, борьба с оксидантами и разрывами в ДНК может затормозить угасание памяти и общее старение мозга, заключают они.
