Видео
В мире
Исследователи подвергли тысячи личинок нематод Caenorhabditis elegans различным уровням окислительного стресса, когда в клетках производятся большие концентрации вредных активных форм кислорода (АФК). Чем больше АФК производилось внутри клеток, тем больше жили черви. Для объяснения этого эффекта биологи проследили за изменением активности генов, в том числе тех из них, что участвуют в регуляции окислительного стресса.
Оказалось, что черви, клетки которых испытывали наибольшее воздействие АФК, претерпевали эпигенетическую перестройку ДНК. Эпигенетическая регуляция выражается тем, что гены изменяют свою активность в ответ на присутствие различных малых молекул, в частности метильных групп (СН3). Уровень метилирования гистонов, участвующих в упаковке ДНК белков, при воздействии кислородных радикалов снижался.
Эксперименты на культуре раковых клеток HeLa показали, что уменьшение числа присоединенных к гистону H3 метильных групп повышало устойчивость клеток к окислительному стрессу. АФК непосредственно влияли на гистон-метилтрансферазы SET1/MLL — белковые комплексы, которые присоединяют к гистону сразу три метильные группы. Такая модификация называется H3K4me3, и обычно она способствует повышению активности (транскрипции) близлежащих генов, поскольку данные участки ДНК становятся более доступными для факторов транскрипции. Но в данном случае активность генов должна понижаться из-за уменьшения уровня H3K4me3.
По мнению исследователей, открытый им механизм опосредует случайные модуляции продолжительности жизни, а не запрограммированное старение. Исследование подобных метаболических перестроек поможет разработке новых способов продления жизни.
