Видео
В мире
В каждой клетке человеческого организма (за исключением эритроцитов) находятся сотни или тысячи митохондрий. Эти органеллы участвуют в производстве энергии, необходимой для метаболических реакций. В них также содержится ДНК (мтДНК), из которой образован митохондриальный геном. Поскольку механизмы восстановления генома в органеллах не так хорошо развиты, как в ядре, в одной и той же клетке часто находится как мутировавшая мтДНК, так и нормальная. Когда генетические различия достигают критического уровня, клетка гибнет.
Ученые вывели генетически модифицированных плодовых мух (Drosophila), митохондриальный геном в мышечных клетках которых подвержен случайным мутациям. Изменения в мтДНК влияет на мускулы, снижая способность насекомых к полету, что делает дрозофил удобным модельным организмом для изучения процессов старения. У человека возрастные процессы также воздействуют на функции мышц, вызывая саркопению и другие расстройства.
Клетки могут избавляться от поврежденной мтДНК с помощью процесса митофагии, при котором происходит уничтожение дефектных митохондрий. Исследователи обнаружили, что, когда они стимулировали гены, отвечающие за митофагию, участки ДНК, аналоги которых способствуют развитию болезни Паркинсона у человека, снижали свою активность. Так, избыточная экспрессия гена Parkin уменьшает долю мутантной мтДНК с 76 до 5 процентов. По словам ученых, это позволяет нормализовать клеточные процессы.
Авторы статьи планируют заняться поиском препаратов, которые могли бы вызвать тот же эффект. Исследователи считают, что в будущем люди смогут периодически проходить процедуры клеточного очищения, чтобы удалить поврежденную мтДНК из головного мозга, мышц и других тканей.
