Видео
В мире
И именно поэтому одно и то же лечение может помогать одному пациенту — и почти не работать у другого.
Исследователи из VIB и KU Leuven использовали машинное обучение и необычных помощников — плодовых мушек. В лаборатории создали модели с мутациями в 24 генах, связанных с паркинсонизмом, а затем наблюдали за поведением насекомых и дали алгоритмам искать закономерности.
Компьютер увидел то, что трудно заметить обычным способом: модели болезни разделились на две большие группы и пять подгрупп. То есть внешне симптомы могут выглядеть похожими, но внутри организма происходят разные поломки.
Это важная деталь. Если лекарство нацелено на один биологический механизм, оно может сработать только у тех, у кого проблема именно там. У другой группы пациентов такая терапия может не дать ожидаемого эффекта — не потому что лекарство «плохое», а потому что болезнь устроена иначе.
Учёные проверили эту идею на моделях: соединение, которое улучшало симптомы у одной подгруппы мушек, не спасало другую. Для медицины это звучит как неприятная, но полезная подсказка: универсальной кнопки от сложной болезни может просто не существовать.
Пока это не новая таблетка и не готовый метод лечения для людей. Исследование проводилось на плодовых мушках, а путь от лаборатории до больницы всегда длинный. Но сама логика уже меняет взгляд на болезнь Паркинсона: возможно, будущие терапии будут подбирать не только по симптомам, а по тому, какая именно биологическая «версия» болезни стоит за ними.
На фоне общей статистики это особенно важно. По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2019 году в мире было более 8,5 миллиона человек с болезнью Паркинсона, а связанная с ней смертность и инвалидность быстро растут.
Получается почти детективная история: болезнь одна только на вывеске. А внутри — несколько разных сценариев, и каждому может понадобиться свой ключ.
