В своем исследовании ученые использовали лабораторных мышей с гепатоцеллюлярной карциномой (раком печени). В качестве лечебного препарата применялся антиангиоген сорафениб. Исследователи обнаружили, что те опухоли, которые поддавались лечению, поначалу строили свои кровеносные сосуды, однако через некоторое время карциномы спровоцировали рост сосудов из окружающих тканей и перестали реагировать на терапию.
Ученые также обратили внимание на то, что после прекращения лечения, опухоль вновь переходит на строительство собственной кровеносной системы, что может объяснить, почему у некоторых пациентов рак может вновь начинать реагировать на лечение после некоторого перерыва приема лекарств.
Поскольку не существует методов подавления кооптации, медики попытались определить, какие механизмы могут быть задействованы в этом процессе. Оказалось, что раковые клетки при кооптировании сосудов становились более подвижными. Исследователи предполагают, что двигательная активность клеток может стать мишенью для будущих препаратов, которые позволят более эффективно справляться со злокачественными образованиями.
В настоящее время ученые собираются провести исследования на опухолях молочной железы и кишечника, чтобы проверить, является ли кооптация общей особенностью раковых заболеваний.