Исследователи скрестили между собой два штамма нематод Caenorhabditis elegans — DL238 и N2. Первый обитает в гавайском заповеднике, а второй является модельным организмом в лабораторных исследованиях. Ученые обнаружили, что четверть потомства умирала еще на стадии эмбриона. Проведя генетический анализ, биологи определили, что у погибших организмов не было гена sup-35/pha-1, который присутствовал у их матерей, относящихся к штамму DL238.
Ученые выяснили, что генетический элемент производит токсин sup-35 и антидот pha-1. В ооцитах (женских половых клетках) червей DL238 яд уже присутствуют, даже если самого гена в них нет. При оплодотворении сперматозоидами (самцов или гермафродитов) токсин попадает в зиготу (первая стадия развивающегося зародыша). Подобное явление называют материнским эффектом — на эмбрион воздействуют белки, синтезированное организмом самки. В случае, если в сперматозоидах нет pha-1, то зародыш, вероятно, погибнет. Единственное, что его может спасти, — наличие генетического элемента sup-35/pha-1 в самом ооците.
В зиготе генетический элемент включается, обезвреживая токсин. Таким образом эгоистичный генетический элемент обеспечивает свое распространение в популяции червей DL238. Он делает самку потенциальной убийцей собственного зародыша, но спасает последнего, если будет им унаследован.
Подобный механизм наследования эгоистичных генов ранее наблюдался у жуков мучного хрущака. Ген «медея», названный в честь матери-детоубийцы из древнегреческих мифов, также кодирует токсин и антидот и спасает зародыш от вредного воздействия организма самки, которое обусловлено этим же геном.
Подпишитесь на главное за день
Telegram-канал PRESS.LV — срочные новости и эксклюзивы.
Будьте первым, кто прокомментирует
Для участия в обсуждении нужен аккаунт PRESS.LV.