Известно, что одной из причин клеточного старения является деградация лизосом. В этих органоидах происходит расщепление биополимеров (ДНК и белков), что позволяет клетке избавляться от поврежденных компонентов, например, дефектных митохондрий. В противном случае последние накапливаются, что, в конечном итоге, приводит к нарушению метаболизма.

Белок АТМ или серин/треониновая протеинкиназа присоединяет фосфорную группу к ферменту, называемому вакуолярной АТФ-азой, в результате снижается активность лизосом. Исследовательская группа провела эксперименты с клеточной культурой и выяснила, что соединение KU-60019 блокирует АТМ, снижает уровень фосфорилирования и восстанавливает функции стареющих клеток.

Ученые планируют проверить эффективность соединения на животных моделях — организмах, которые быстро стареют из-за внесенных в их ДНК модификаций. Тем самым исследователи хотят определить ожидаемую продолжительность жизни для людей, которые, возможно, будут принимать данный препарат.