Раскрыт механизм поражения мозга коронавирусом

Исследователи изучили распространение и влияние коронавируса SARS-CoV-2 в центральной нервной системе (ЦНС) трансгенных мышей K18-hACE2, которые экспрессировали человеческий фермент ACE2 — белок, служащий точкой входа вируса в клетку. Одну группу грызунов заражали низкими дозами коронавируса, а другую сначала заразили вирусом гриппа А, а затем через три дня коронавирусом. Третья группа животных использовалась для контроля. Эвтаназию мышей проводили на третий-седьмой день после введения дозы SARS-CoV-2.

Оказалось, что коронавирус проникал в ЦНС и распространялся по нейронам на седьмой день инфекции. Сначала он поражал обонятельную луковицу, а затем проникал в нижние области головного мозга и спинной мозг. Инфекция не вызывала гибель нервных клеток, повреждение аксонов или димиелинизацию, однако наблюдалась повышенная активность иммунных клеток нервной системы — макрофагов и Т-клеток, вызывавших умеренное воспаление. Все это сопровождалось гибелью клеток микроглии и эндотелия в ходе апоптоза.

Микроглиоз и апоптоз иммунных клеток указывает на то, что именно микроглиальные клетки могут играть важную роль в механизме развития неврологических нарушений при длительном COVID-19.

Известно, что коронавирус SARS-CoV-2 поражает не только дыхательную систему, но и влияет на головной мозг, вызывая такие неврологические симптомы, как потеря обоняния и вкуса, головная боль, усталость или более серьезные осложнения, например, цереброваскулярные заболевания.