Показано, что в клетках существует петля обратной связи, когда активация АМФК во время голодания способствует работе ингибирующей ее TBK1. Подобное происходит и со способствующим воспалению транскрипционным фактором NF-κB, который активирует TBK1, но сам же подавляется последним, хоть и не полностью. При отключенном TBK1 уровень воспалительных реакций в ответ на ожирение увеличивается.
Показано, что удаление из клетки TBK1 приводило к потере веса у мышей с ожирением и повышенному воспалению, однако у грызунов с нормальным весом изменений не было. При этом амлексанокс — ингибитор киназы — способствует потере веса.